舒尼替尼治疗肾细胞癌的作用机制和靶向药物不良反应

仿制舒尼替尼价格_舒尼替尼代购直邮_舒尼替尼使用说明书-海得康小编发布于 2018-11-23 分类：舒尼替尼资讯阅读( 2730 ) 评论( 0 )

舒尼替尼治疗肾细胞癌的作用机制和靶向药物不良反应，舒尼替尼是治疗癌症的明星药物，它可以治疗多种癌症，并且有很好的治疗效果。下面，海得康舒尼替尼直邮网小编带大家了解下它的适应症和作用机制。

舒尼替尼是一种新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，能够抑制血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、FLT和KIT的功能，有很强的抗血管生成作用，而且能抑制肿瘤细胞增殖。它主要通过细胞色素CYP3A4代谢，半衰期较长（41~86h），适于单剂每日应用。

舒尼替尼在半抑制浓度时可抑制两种酪氨酸激酶受体即血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）及血小板衍生生长因子受体β（PDGFRβ）磷酸化[1]，抑制效应较其他药物强10~30倍[2].另外，舒尼替尼还可抑制VEGF和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对人脐静脉内皮细胞的诱导增殖作用。在人类肿瘤的异种种植模型中，舒尼替尼可诱导HT-29和Colo-205肿瘤退化[1].在应用荧光素酶高表达的PC-3细胞系建立的前列腺癌种植模型中，舒尼替尼可使PC-3荧光强度减弱，生长停滞，但肿瘤体积未见缩小。同样，在SF763T细胞系构建的神经胶质瘤模型中，舒尼替尼可使肿瘤微血管密度降低40%.负荷了Colo-205肿瘤（不表达PDGFRβ）的裸鼠口服舒尼替尼后，PDGFRβ磷酸化减少，表明磷酸化减少发生于肿瘤血管外膜细胞和间质细胞。即使肿瘤本身不表达舒尼替尼所作用的酪氨酸激酶受体，舒尼替尼仍能降低肿瘤细胞活性及抑制血管生成。测定舒尼替尼目标血清浓度发现，其抑制酪氨酸激酶受体的最低浓度为100ng/ml.但是，该浓度必须每日至少维系12小时才能维持药物效应。根据目前对肿瘤血管生成机制的研究推测，舒尼替尼可能抑制了肿瘤细胞增殖、微血管及淋巴管生成以及巨噬细胞诱导的肿瘤细胞血管内渗。

靶向药物不良反应

靶向治疗药物作用的本质是纠正细胞发生发展过程中异常的分子机制，起到稳定和逆转细胞生长的作用，而非细胞毒效应。靶向治疗药物常见的不良反应包括疲乏、皮肤毒性（皮疹、瘙痒、脱屑和手足综合征）以及消化道反应（恶心、呕吐、腹泻和食欲不振）。以抗VEGF为基础的抗血管生成药物的一个共同突出不良反应是高血压。这些药物大多对血液和肝肾功能影响较小，但舒尼替尼可以对血液产生抑制作用。总之，在MRCC临床治疗研究中舒尼替尼的不良反应是轻微或中度的。在临床应用中应注意抗血管生成药物有潜在的出血风险。

靶向治疗在MRCC治疗中取得了突破性进展，多靶点药物舒尼替尼在一线和二线治疗中均取得了优于传统治疗的疗效。理论上多靶点阻断的疗效优于单靶点阻断，在临床实践中也得到了印证。多靶点药物是今后肿瘤治疗的发展方向。

舒尼替尼等多靶点药物未来的发展方向是，制定适合不同个体和肿瘤类型的用药方案，以及克服药物抵抗。对靶向药物之间的联合、靶向药物与细胞因子的联合或序贯应用，以及对基因转录等方面的研究和血清中相关瘤标的检测将有助于制定最佳治疗方案。更重要的是，应该把在晚期肾癌治疗中取得积极疗效的靶向药物引入早期肾癌的术后辅助治疗中，以期从根本上提高肾癌的治愈率。

以上内容就是对舒尼替尼的相关介绍，舒尼替尼可以治疗肾癌、胰腺癌和胃癌，并且有比较好的治疗效果，因此，患者朋友可以放心的选择使用。